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血管内皮細胞による細胞動員シグナル制御機構 　血管内皮細胞は免疫細胞の体内動態を制御し、適正な免疫応答の成立に必須の役割を担います。 　そのため、血管内皮細胞が発現する細胞動員シグナル（細胞接着分子・ケモカイン・リピドメディエーターなど）は時間的・空間的に巧妙に制御されています。 　例えば、血管内皮細胞はTh1型応答時にはTh1細胞誘引性ケモカインを、Th2型応答時にはTh2細胞や好塩基球を誘引するケモカインを発現するといった具合に、感染局所で血管内皮細胞は進行する免疫応答に連動して一過性に機能変換を起こし、抗原特異的なエフェクターリンパ球を動員します（図）。 　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　図　血管内皮細胞による感作リンパ球の動員 　一方、その破綻は免疫疾患に密接に関係していると考えられます。例えばクローン病や乾癬ではTh1細胞を、アトピー性皮膚炎や喘息ではTh2細胞をそれぞれ動員する細胞動員シグナルを構成的に発現する血管内皮細胞が出現します。また、関節リウマチなど慢性炎症部位には、本来リンパ節に局在する高内皮細静脈（HEV)内皮細胞と類似の血管内皮細胞が異所性に誘導されたりします。 　しかしながら、血管内皮細胞における細胞動員シグナルの制御機構については不明な点が多く、これらの解明は多くの免疫疾患の新たな治療法の開発につながるものと考えられます。そこで私たちは、血管内皮細胞の細胞動員メカニズムとその制御機構の解明やリンパ節に局在するHEV内皮細胞における組織特異的血管アドレッシンの発現制御機構について取り組んでいます。 参考：免疫学Q＆A『免疫細胞はどのようにうごきまわるのか？』 （免疫学会HP掲載記事はこちら）